Гипертрофия — увеличение массы или объема органа под воздействием различных факторов. Гипертрофия скелетных мышц человека проявляется в увеличении их массы или объема. Различают саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. Она осуществляется за счет увеличения количества саркоплазмы в мышечном волокне.
Миофибриллярная гипертрофия — адаптация организма спортсмена к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение силы мышц. При этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл (V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2006), что в конечном итоге приводит к возрастанию числа поперечных мостиков, а, следовательно, и силы, развиваемой мышцей.
В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.
В основе первой гипотезы — энергетической (В.М.Зациорский, 1966; Ю.Хартманн, X.Тюнеманн, 1988;. V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2006) — лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» — АТФ — стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия.
В основе второй гипотезы (В.Н.Селуянов, 1992; 1996; Е.Е.Аракелян с соавт., 1997) лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз, вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.
В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает (V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2006).
В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.
В настоящее время доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон (J.Frieden, R.L.Lieber, 1992; M.J.Gibala et al., 1995; А.Дж.Мак-Комас, 2001). Д.Дж.Нейман с соавт. (D.J.Newman et al.,1984) показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% — более сильные и 8% — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. J.Friden, М.Sjostrom и В.Ekblom (1983) нашли, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. M.J.Gibala (1995) установил, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа (J.Frieden, М.Sjostrom, В.Ekblom,1983). Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь (М. Guerrero et al., 2008).
Таким образом, понимание механизмов гипертрофии скелетных мышц позволит тренеру правильно строить тренировочный процесс спортсменов различной квалификации.
Читать еще:
_____________________________
Новые подходы к подготовке спортивного и олимпийского резерва в регионах. Материалы II Всероссийской конференции 15-17 февраля 2012 года. — Инновационно-образовательный центр «Серенная столица». ФГБОУ ВПО «Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта», Санкт-Петербург при поддержке Министерства спорта, туризма и молодежной политики РФ, 2012. — 24 с.
Ацидоз — закисление внутренней среды организма, связано с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. При напряженной мышечной работе ацидоз приводит к развитию утомления.
Гипоксия — состояние кислородного голодания тканей.